Antiplatelet vs antikoagulant

Blodkoagulering er en ekstremt kompleks prosess som involverer blodplater, koagulasjonsfaktorer og endotelceller som forer blodårene. Det er en viktig beskyttelsesmekanisme som begrenser blodtap etter traumer. Det er også et kritisk trinn i sårheling fordi fiberrammen som dannes i koagulering fungerer som grunnlaget som multipliserende celler migrerer til. Skader på blodkar bringer blodceller og den svært reaktive ekstracellulære matrisen i kontakt. Blodcellene klemmes fast på bindingssteder i det ekstracellulære materialet. Blodplateaktivering og aggregering er det umiddelbare resultatet av denne bindingen. Inflammatoriske formidlere som skilles ut av skadede blodplater og endotelceller aktiverer blodceller for å produsere forskjellige potente kjemikalier. Flere blodplater aktiveres på grunn av disse kjemikaliene, og en blodplateplugg dannes over gapet i endotelet. Antall og funksjon av blodplater korrelerer direkte med suksessen til prosessen. Trombocytopeni betyr lavt antall blodplater, og trombasteni betyr dårlig trombocytfunksjon. Blødningstid er testen som vurderer integriteten til blodplatepluggdannelsen. Intrinsic og den ekstrinsic pathway er de to rutene langs hvilke koagulering går videre herfra.

Lever produserer koagulasjonsfaktorer. Leversykdommer og genetiske avvik fører til dårlig produksjon av forskjellige koagulasjonsfaktorer. Hemofili er en slik situasjon. Extrinsic pathway, også kjent som vevsfaktorveien, involverer faktorene VII og X, mens den iboende traseen involverer faktorene XII, XI, IX, VIII og X. Både ekstrinsic og intrinsic pathways fører til den felles banen som starter med aktivering av faktor X. Fibrin nettverksformer som et resultat av den felles trasé og gir det nevnte grunnlaget for andre cellulære prosesser.

platehemmende

Antiplatelet er medikamenter som forstyrrer dannelse av blodplateplugg. I hovedsak forstyrrer disse medisinene blodplateraktivering og aggregering. Disse medikamentene kan brukes som profylakse for dannelse av blodpropp, til behandling av akutte trombotiske hendelser og som betennelsesdempende medisiner. Cyclooxygenase-hemmere, ADP-reseptor-hemmere, fosfodiesterase-hemmere, glykoprotein IIB / IIA-hemmere, tromboxan-hemmere og adenosin-gjenopptakshemmere er noen få kjente medikamentklasser. Gastrointestinal blødning er den vanligste bivirkningen av disse medisinene.

antikoagulant

Antikoagulantia er medisiner som forstyrrer koagulasjonskaskaden. Heparin og warfarin er de to mest kjente antikoagulantia. Disse medikamentene kan brukes som profylakse for å forhindre dyp venetrombose, emboli og også for å behandle tromboembolisme, hjerteinfarkt og perifere vaskulære sykdommer. Disse medikamentene virker ved å hemme vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer og ved å aktivere anti-trombin III. Heparin er ikke tilgjengelig som tablett mens warfarin er det. Heparin og warfarin bør startes sammen fordi warfarin øker koagulerbarheten i blodet i omtrent tre dager og heparin gir den nødvendige beskyttelsen mot tromboemboliske hendelser. Warfarin øker INR, og derfor brukes INR som en metode for å overvåke behandlingen. Etter atrieflimmer bør INR holdes mellom 2,5 til 3,5. Derfor er regelmessig oppfølging viktig.

Antiplatelet vs antikoagulant

• Antiplatelet medisiner blokkerer dannelse av blodplateplugg mens antikoagulantia forstyrrer de ekstrinsiske og indre veiene.

• Anti-blodplater kan vanligvis forårsake blødning i mage-tarmkanalen på grunn av økt syresekresjon, mens antikoagulantia kan forårsake blødning på grunn av trombocytopeni.

• Antiplatelet kan gis mens du er gravid, mens warfarin ikke bør være det.